La autofagia, es decir el 'comerse a sí mismo', es un proceso que forma parte del ciclo natural de la vida celular. Cuando el organismo no cuenta con nutrición las células comienzan a 'comer' parte de sí mismas para contrarrestar esa pérdida.
Esto, aseguran ahora investigadores del Colegio de Medicina Albert Einstein de la Universidad de Yeshiva en Nueva York dirigidos por el doctor Rajat Singh, también sucede en el cerebro, contrario a lo que se creía. La autofagia regula la ingesta de alimentos y el balance energético.
En el hipotálamo, la región encargada de 'administrar' varios procesos metabólicos, entre ellos la temperatura corporal, el hambre y la sed, explican los científicos en Cell Metabolism, se genera la señal química de que tenemos hambre y hay que alimentarse, o de que ya estamos satisfechos.
Pero cuando no comemos, las neuronas que dan la alerta de hambre (AgRP) como un último recurso comienzan a ingerir partes de sí mismas, sus proteínas, a fin de obtener energía. Ante ello, el organismo responde produciendo ácidos grasos, los cuales a su vez envían al cerebro la señal de que tenemos hambre, y ésta nos impulsa a comer.
Las neuronas encargadas de generar ácidos grasos cuando se produce la autofagia son el grupo de las AgRP, tales ácidos a su vez incrementan los niveles de AgRP en respuesta a la señal de hambre, es decir ésta se incrementa. Así (en experimentos con ratones), bloqueando la autofagia de las neuronas AgRP, los niveles de éstas no aumentan, y por ende se bloquea la señal de hambre.
Esto podría explicar por qué las dietas no funcionan, la dificultad de mantener un peso bajo, o por qué una dieta rica en grasas nos hace sentirnos más hambrientos y comer más. También, llevar al desarrollo de nuevos tratamientos para perder peso y combatir la obesidad.
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