Investigadores de la Universidad de Upsala, en Suecia, se dieron a la tarea de estudiar las células beta de donantes con diabetes tipo 2, descubriendo que un canal de calcio mal localizado contribuye a la secreción de insulina fallida asociada con la enfermedad.

Después de una comida, el azúcar en nuestra sangre sube. Para contrarrestar esto y poner el azúcar a disposición del cuerpo, células especializadas en el páncreas (las células beta) se activan para secretar insulina. En las personas con diabetes este mecanismo deja de funcionar correctamente, lo que conduce a un nivel elevado de azúcar en sangre (hiperglucemia) y a una serie de otras complicaciones relacionadas con la diabetes.

La señal celular para producir insulina es una afluencia de calcio, que desencadena la liberación de pequeñas vesículas de almacenamiento que contienen hormonas. Los trabajos recientes del laboratorio de Sebastian Barg en la Universidad de Upsala, en colaboración con investigadores de las universidades de Padua y Oxford, y los Institutos Nacionales de Salud (NIH) de Estados Unidos, ahora indican que un pequeño cambio en la arquitectura de las células se ubica en el “corazón” del defecto de la secreción.

Utilizando microscopía de alta resolución, el grupo halló que, en las personas sin diabetes, el calcio normalmente entra justo al lado de la vesícula de almacenamiento para activar la liberación de insulina. En contraste, en la diabetes tipo 2, las proteínas de canal que permiten la entrada de calcio están situadas demasiado lejos de las vesículas de insulina, lo que provoca la falla en la secreción. Los resultados ofrecen una primera visión de la intrincada relación entre la maquinaria de secreción de insulina y los canales de calcio, y sugiere que podrían desarrollarse fármacos dirigidos específicamente a su interacción para tratar la diabetes.

Vía: Uppsala Universitet

Imagen: ClikiSalud.net